Álmodtam. No nem egy misztikus megvilágosodást hozó víziót, de az E=MZ/X vagy a benzol felépítése sem ekkor pattant ki a fejemből, a relativitáselmélettel pedig a múlt éjjel végeztem.
Testépítő versenyen indultam álmomban. Már be voltam barnítva, körülöttem a drukkoló BodyBuilder.hu csapat, a pózokon jártak gondolataim…. Felnéztem a színpadra, a Superbody abszolút újonc 15 év alatti korosztályra, akik közé fel kellene állnom, amitől évek és egy RatKid-nyi minőségi izom választ el……Na, szóval felébredtem, bármennyire is próbált az agyam megtéveszteni -hiszen egy Superbody részvétel mégis csak reálisabb lehetőség mint mondjuk egy Mr. Olympia kvalifikáció- , a valóság és álom közti szakadék túl éles volt. Annyi haszna volt a hajnali hánykolódásnak és a lidérces álomnak, hogy eszembe jutott egy téma, amellyel végre megint visszatérhetek kissé szakmám területére, a táplálkozáshoz és annak teljesítménynövelő hatásához. Vagy mégsem?

Figyelem !!!

A jelen cikkben leírtak olyan hipotéziseket és módszereket mutatnak be kizárólag szórakoztatási céllal, melyek még nem igazolták 100%-ig izomnövelő hatásukat, viszont kétségtelen tény veszélyességük. Mint dietetikus -azaz táplálkozási tanácsadó- az étkezésre vonatkozó részeknél külön kiemelem azt a pár tanácsot, melyet én adhatok és adok nektek. A többi kérdésre nincsen biztos és megnyugtató válasz. Az alábbiakban foglaltak egy aktuális témát fejtegetnek, melyekkel külföldi testépítő honlapokon és fórumokon már találkozhattatok, de korrekt ismertetése még nem történt meg, különösen nem magyar nyelven. A cél tehát leginkább az, hogy elvegye a kedveteket a külföldi guruk és fórumok segítségével terjedő információk feltétel nélküli követésétől. A különböző nézetek melyeket ismertetek, nem az én véleményemet tükrözik -kivéve ahol ezt külön kiemelem-, és bizonyosan nem tartalmaznak minden fontos tudnivalót, noha minden elérhető információ forrást igyekeztem felhasználni. Az esetleges alkalmazásból származó következményekért (betegség, halál) semmilyen mértékben nem vállalom/juk a felelősséget!

Egy új kiegészítő: a testépítés X-faktora

pgf2_h1Uff. Itt van valami, amit mint issszonyúan anabolikus dolgot reklámoznak, egyelőre csak külföldön . Valami, ami fokozza az izomhipertrófiát és talán az izomszövet regenerálódását, érését is. A hús anabolikus faktora (én azt hittem ez idáig, hogy az a kreatin *confused* ) immár elérhető étrendkiegészítőként is, így elegendő mennyiségben tudod bevinni a szervezetedbe ezt a csodaszert. Az izomban ugyanis van egy anabolikus prosztaglandin, a prosztaglandin F2 alfa, ami arachidonsavból képződik. Azonban nem raktározódik az izomban, mennyisége akkor nő meg, ha sérülés (terhelés) hatására az izomszövet arachidonsav tartalmának egy része felszabadul, és prosztaglandinok tömegévé tud alakulni. Az erőteljes edzés csökkenti az izomzat arachidonsav tartalmát. Kísérletek igazolják, hogy az izomzat arachidonsav tartalma növelhető arachidonsav kiegészítéssel (1,7g/nap), és ez a prosztaglandinok népes családjának termelődését is fokozza. Az X faktor=arachidonsav. Az arachidonsav az, amire eddig vártál!

Tudományos háttér

Kezdjük ott, hogy mi a tököm az a prosztaglandin?
Idézek magamtól:

“A prosztaglandinok 20 szénatomszámú telítetlen zsírsavak, arachidonsavból képződő hormonszerű vegyületek, a cox1, cox2 ciklooxigenáz enzimek állítják elő ezeket. A nem szteroid gyulladáscsökkentők ezekre az enzimekre hatnak. A termogenikus keverékekben megtalálható acetilszalicilsav, aszpirin mely ezek közé tartozik, egyaránt gátolja a gyomor és vese védelmét szolgáló cox1 enzimet a gyulladások, sérülések esetén a gyulladásos jelenségekért felelős prosztaglandinokat eloállító cox2 enzimmel együtt, bélvérzések és gyomorvérzések létrejöttének is növelve az esélyét. A Sportorvostan című könyv szerint a szalicilátok gátolják a zsírmobilizációt, tehát fogyasztáskor nem előnyös őket alkalmazni, a szalicilsavnak tulajdonított antikatabolikus, kortizolszint csökkentő és más pozitív hatások nem olyan mérvűek hogy megérné az egyébként sem veszélytelen keveréket ezzel is kiegészíteni. Gyakorlatilag a gyártók termékei ma már csak minimális mennyiségben tartalmaznak (egyébként növényi forrásból származó) szalicilsavat, néhány tíz miligramm/egy adag mennyiségben, melynek hatása a nullához közelíthet, de -az E/C/A-ról széles körben elterjedt nézetek miatt- nem hagyják ki belőle. Ez a dózis egészséges embernek nem árt, viszont nem is hat. A veszélyek tehát főleg a házilag összeállított termogenikus keverékeknél állnak fenn, melynek egy összetevő kivételével (efedrin) minden eleme (a bolti ár töredékéért) megvásárolható gyógyszertárakban. A lipolízist, zsírbontást gátló prosztaglandinok csak egy kicsiny részét képezik az összes és életfontosságú prosztaglandin származékoknak. Blokkolásuk több kárral jár mint haszonnal, és az aszpirin nélkül is jól működő, minimális szalicil tartalmú zsírégetők (lásd a boltokban) igazolják hogy nincs rá szükség a keverékben. A szalicil vérbeli felezési ideje túl gyors és a mennyiség túl kicsi, hogy ezek kifejthessék hatásukat. Olyan reklámfogás ez, mint a némely termékek 50mg-os karnitin tartalma, ami csak a helyet fogalja a doboz falán, ahová pedig sok szépet lehetne rajzolgatni, az is jobban segítené a lipolízist az energia leadással. Az újabb kutatások pedig, ami a leglényegesebb, nem igazolják az aszpirin effektivitását és szükségességét.”
(Emésztés, felszívódás, E/C/A cikkek)

A Zóna diéta (melyben számos csúsztatás is található, különösen a hivatalosan ajánlott szénhidrátbevitel tekintetében) teljes egészében a “jó” és “rossz” prosztaglandinok befolyásolására épül, rendszerükben a prosztaglandinok a minden életfunkcióra befolyást gyakorló szuperhormonok. Ez a kép mondhatni helytálló, bár igen nagy ostobaságra vall azt feltételezni, hogy a test direkt ártalmas anyagokat, rossz prosztaglandinokat állít elő. Szervezetünknek szüksége van a Zona “ártalmas, rossz” prosztaglandinjaira is, a Zona elérése (ami számomra Csíkszentmihályi FLOW élményeként fordítódik le, mindenkinek ajánlom magyarul is megjelent könyveit) pedig nem feltétlenül az étrendtől függ, sőt.

A prosztaglandin képzés alapvetően az omega-6 csoportba tartozó linolsavból indul ki.
“Bizonyos tápanyagaink többszörösen telítetlen hosszú láncú zsírsavakat -linol, linolénsav, arachidonsav, eikozapentaénsav (EPA), dokozahexaénsav (DHA)- tartalmaznak, ezek esszenciális zsírsavak, a szervezet nem képes előállítani őket, legalább a linol és linolénsavnak jelen kell lennie. Növényi olajok és halak a főbb forrásaik. A terminális, pgf2_h2láncvégi metilcsoporthoz viszonyítva az első telítetlen, kettős kötés a harmadik vagy a hatodik szénatomnál lehet, ez alapján osztják fel ezeket n-6, n-3 vagy másként omega-6, omega-3 zsírsavakra.”
(Tápanyagok cikk)

Linolsavból arachidonsav (Arachidonic Acid, AA) képződik, pgf2_h3majd több lépcsőben eikozanoidok (a név a 20-as szénatomszámra utal, amelyet tartalmaznak, szóval ettől a komolyan hangzó névtől sem kell jobban megijedni, mint a metán, etán, propán stb. sorozattól a gimiben). A testben az arachidonsav leginkább kötött formában, a sejtmembrán foszfolipidjeinek glicerinjéhez kötve (foszfolipid szerkezet a Tápanyagok cikkben a lipideknél) fordul elő. Enzimatikus hatásra szabadulhat fel, de a sejtkárosodás gyakorlatilag minden szövetben növeli a felszabadulását. Az 5-lipoxigenáz enzim leukotriéneket gyárt, a 15-lipoxigenáz lipoxinokat, de számunkra fontosabb, hogy a ciklooxigenázok majd az endoperoxidázok prosztaglandinokat, prosztaciklineket, tromboxánokat állítanak elő belőle. Az acetilszalicilsav a trombociták (vérlemezkék) tromboxán A2 szintézisét gátolja, ami szuper, ha valaki hajlamos az vérlemezkék összecsapódására, mert a TBX-A2 azt serkenti. A vérrögök meg ugye nem használnak, mondhatni halálosak. A gyulladásokban résztvevő prosztaglandinokat is gátolja az aszpirin, és más nonszteroid gyulladáscsökkentők (ibuprofen stb.). Ha és amennyiben valóban létezik anabolikus prosztaglandin, logikusnak hangzik, hogy az E/C/A aszpirinje valójában az izomnövekedés gátja is lehet! Sőt, ha ez így van, a huzamos ideig gyulladásokra, lázra, vagy más okból (tévhitek a “pörgető” hatásról nem ritkák) szedett nem szteroid gyulladáscsökkentők (NSAID) is árthatnak izomépítő céljainknak, tehát ebben az esetben szedésüket is csak orvosi tanácsra és előírásra (addig és csak addig amíg az orvos mondja), vagy rövid ideig érdemes folytatni. A kérdés hogy létezik-e anabolikus prosztaglandin, és ha igen, befolyásolható-e mennyisége az étkezéssel?
Az első kérdésre a válasz pozitív. Létezik a PG F2 alpha, és igen, anabolikus. Sőt, azt a poént is lelövöm, hogy a hipotézis az NSAID-ok ?katabolikus? hatására a kutatók fejéből pattant ki, amint ezt egy ez év áprilisi kutatás is mutatja. Az anti-anabolikus, vagy talán katabolikus hatás nagysága bizonytalan. De annyi következtetést elöljáróban is levonhatunk, hogy csak orvosi tanácsra, vagy komoly okból szabad ezeket a gyógyszereket szedni, viszont akkor mindenképp, hiszen egy kis csökkent anabolizmus még mindig jobb, mint egy vérrög a keringésünkben, amibe akár bele is halhatunk. A kortikoszteroidokkal, melyek szintén gátolják a prosztaglandin képzést, hasonló a helyzet.

Szóval az arachidonsavból PGI2, TXA2, PGD2, PGE2, PG F2 alfa is képződik. Ha tehát az arachidonsav bevitel általában véve emelné a prosztaglandin szintet, az izgalmas hatásokkal járhatna. (Az elmélet az izom magasabb arachidonsav szintjének helyi PG F2alfa emelésérol és a PGE2-nek is a növeléséről szól.) Sok prosztanoid vizes oldatban könnyen bomlik, de a szervezetben a lebomlás még gyorsabb. A bomlástermékek a vizelettel választódnak ki. Az inaktiválódás a tüdőben történik, ami szerencsés dolog, ha arra gondolunk, mennyi mindenre hatnak. No de ne vágjunk a dolgok elébe. Mi a helyzet a második kérdéssel? Számít az étkezés az anabolikus prosztaglandin termelésében?

Az arachidonsav kiegészítés hatásai

Kezdettől feltételeztem, hogy az AA bevitelének növelése a metabolitok szintjét is megemelheti. A hatás iránya azonban olyan dolog volt, ami sok kérdést vetett föl bennem: rendben van, hogy az edzés utáni PGF2a szint nő, de mi van a folyamatosan jelen lévő termékekkel? Mi van a katabolikus hormonokkal? A trombózist előidéző faktorokkal? Királyság, hogy az esszenciális zsírsavak pozitívan hatnak anyagcserénkre. De vajon a megnövelt bevitel és ideális arányaik megváltoztatása is előnyös?
Kezdjük egy kevéssé ismert kérdéssel: még a mi szakmánkban sem túl elterjedt, hogy a zsírsavbevitel hat az agyra, bár ez a csecsemők esetében egészen nyilvánvaló és köztudott. Anandamid. Az endogén cannabinoid. Ugye senki nem gondolja, hogy a tudatra ható anyagoknak nincs az agyban receptora? Ez azért lehetséges, mert van belső elválasztású formájuk is (illetve ilyen anyagok termelésére vagy kibocsájtására hatnak, lásd efedrin, LSD stb.). Mi lehet az anandamid szerkezeti alapja? A noradrenalin-tirozin kapcsolat nyilvánvaló. A szerotonin-triptofán kapcsolat közismert. Az anandamide-arachidonsav összefüggésről kevesen hallottunk. Állatkísérletek már igazolták, hogy az arachidonsav növelt bevitele az agy endogén cannabinoidjainak a szintjét jelentősen növeli. Skizofréniában az EFA zsírsav jól jöhet, és más pszichés zavarokra is befolyása van a zsírsavaknak. De hogy az endogén cannabinoid szint sokszoros agyi emelkedése bizonyos agyi területeken mivel jár, erről sejtelmünk sincs. A szabályozás bonyolultsága nagy, a mennyiségtől függően akár ellentétes hatások is kiváltódhatnak. A közérzet, éhségérzet, a viselkedés általában véve változhat. Pozitív vagy negatív a befolyás, mi a dózis nagyságának szerepe? Halvány dunsztunk sincs, tulajdonképpen arról sem, hogy emberre igaz-e egyáltalán az anandamide (N -arachidonoylethanolamine ) és rokon vegyületeinek (2-Arachidonoylglycerol ) emelkedése AA bevitelre. Valószínű, ám mivel az X faktor fogyasztóinak agyát nem lehet ledarálni és kianalizálni (az állatkísérletek általában így zajlanak), a pontos adatokra még várni kell egy jó darabig. pgf2_h4Az anandamid gyulladás és rákellenes hatásokkal is rendelkezhet, anorexiában és AIDS-ben étvágynövelőként is szóba jöhet, a szigorú diéta közérzeti változásait csökkentheti, ami bonyolítja az amúgy sem egyszerű képet (és talán későbbi felhasználásokra is lehetőséget ad). Azt azután az omega-3 zsírsavak prosztaglandin szintézist csökkentő hatása (ami az X faktornál a mennyiség miatt nem igazán érvényesül) sem teszi azt egyszerűbbé, nehezen eldönthető vajon a pozitívumok vagy a negatívumok esnek nagyobb súllyal a mérleg két serpenyőjébe? Feltehetőleg kiegyensúlyozott zsírsavbevitelnél a különböző funkciók nem károsodnak. De mi lehet az AA bevitel előnye?

Az arachidonsav hatása, a képződő metabolitok termelődésének aránya közvetve és közvetlenül is vizsgálható. Az arachidonsav vérnyomásra gyakorolt befolyása is, mely blokkolható megfelelő anyagokkal, igazolja a növelt eikozanoid termelést. A prosztaglandinok erőteljes összehúzó hatást fejthetnek ki a simaizmokon. Ez az asztmás rohamokban, epegörcsökben, terhesség abortálásában játszhat szerepet. Elméletileg az arachidonsav növelt bevitele sem mentes az egészségügyi kockázatoktól! Az omega-6 zsírsavak, melyek a napraforgóolaj fő összetevői, a belőlük képződött anyagokon keresztül gyulladásos folyamatokban is szerepet játszhatnak. A nyugati táplálkozás szegény omega-3 zsírsavakban. Az AA kedvezőtlen hatásai az egyébként is omega-6 gazdag táplálkozás mellett, betegségek együttes jelenlétekor még fokozottabbak lehetnek. A kérdés további vizsgálatokat igényel, mivel az étrendi linolsav (ami nem a konjugált linolsav, nem a CLA, ne keverjük össze) ilyen hatásait vizsgálatok megkérdőjelezik, de ez az AA fogyasztás esetleges negatív effektusait nem cáfolná. Más vizsgálatok viszont sorban megdöntik az arachidonsav kedvezőtlen tulajdonságairól szóló nézeteket egészséges emberekben. Fontos ez? Elméletileg igen. De mi a helyzet akkor, ha már egy 1982-es kutatás a protein lebontás 40-50%-os növekedését, és a vizsgált izmok közül egy, azaz egy izomnál a protein szintézis némi növekedését mutatta ki, de összességében negatív proteinmérleggel, az arachidonsav dús környezet hatására? Mi van akkor, ha a több kutatás szerint katabolikus PGE2 5-6, az anabolikus PGF2alfa csak 2-3-szoros emelkedést mutatott? Az edzés más tészta, de napjaink legnagyobb részét nem edzéssel töltjük. Vajon elég hosszú ideig tart az edzés anabolikus prosztaglandin növelő hatása, hogy kikerüljük a katabolizmust? Ezt egyetlen kutatás sem erősíti meg. Még az edzés hatására esetleg bekövetkező izom arachidonsav-szint esésnek megszüntetése sem tenné lehetővé, hogy ilyen következtetést vonjunk le. Ezt csak az akkor tehetnénk, ha az arachidonsav kiegészítés egyértelmű sovány izomtömeg növekedést okozna kísérletek során, fizikai terhelés hatására, és ha bebizonyosodna, az izmokban az edzés miatti arachidonsav-vesztés a növekedés korlátjaként, gátjaként jelentkezik.

pgf2_h5

Az inzulin növeli az izom proteinszintézisét. Ez többek közt a PG F2alfa kibocsátás növekedésén keresztül valósul meg, ugyanezt az edzés is előidézi. A növelt AA-szint elméletileg növelheti a proteinszintézist inzulin hatására. Sőt, az inzulin hatását ronthatja a PG szintézis gátlása (kortikoszteroidok, NSAID-ok), a hatást viszont a PGE2 és PGF2alfa adagolása növelheti. Ez AA adagolásnál minimális hipoglikémiás veszéllyel jár, cukorbetegeknek biztosan nem ajánlott. A PG E2 nem anabolikus hormon, több kutatás szerint is inkább katabolikus. A PGF2alfa viszont friss, 2003-as adatok alapján valószínuleg tényleg serkenti az izom ős sejtek, szatelit sejtek (myoblastok) proliferációját, fúzióját a már meglévő izomrostokkal. Ez az izom sejtmagok számát és az izom méretét is növeli. A nyújtás, az izmot ért sérülések a protein szintézist 70%-al,a PG F2 alfa kibocsátást 105%-al tudták növelni nyuszi izmokon, pedig nem is a Koxinyusziról volt szó! Az indometacin blokkolta ezt a hatást. Mi a fene? -mondhatnánk- Az izom IGF-I en kívül más hormon is ilyen hatást fejt ki? Az izom edzése, sérülése önmagában anabolikus környezetet teremt, mint láthatjuk. A Génterápia cikkben ismertetett MGF-el való elméleti hasonlósága az AA vagy PGF2a alkalmazásnak figyelemre méltó. Mi a pontos hatásmechanizmus, melyek a receptor szintű folyamatok? Erről több elmélet is létezik, melyekkel azt gondolom felesleges most foglalkoznunk. Pont elég volt mára a prosztaglandin szintézis folyamatának megismerése. Ha tényleg használni fogják széles körben a testépítők a PGF2 alfa szupplementáció bármely formáját, még visszatérünk rá, addig feleslegesen venném igénybe a türelmeteket.

Az étrendkiegészítő gyárosok akik az X faktort ránk szabadították, abból következtettek az AA PG emelő hatására, hogy az AA adagolás 44% növelte a PGE prosztaglandinok termelődését. A PGE család tagjai között katabolikusnak tekintett anyagok vannak, ezért az eikozaniodok nagyobb termelésének anabolikus hatásáról nem vagyok meggyőződve. Az említett 1982-es kutatás szerint a PGE2 képzés meghaladja a PGF2 alfa termelődését, ami kifejezetten katabolikus volt. Az arachidonsav kiegészítés felnőtt élőlényekben legalábbis nem bizonyítottan anabolikus (még ha a proteinszintézis ritkán emelkedik is kismértékben), de szövetkultúrákban sem mutat ilyen tulajdonságokat. A növekedő lények idegrendszeri fejlődésének, vagy akár csontképzésének, tömeggyarapodásának mai tudásunk alapján nem a PGF2a az oka, egyszerűen az AA egy esszenciális tápanyag, ám túlzott bevitele nem jár haszonnal. Az X faktor, a nagyobb mennyiségű húsfogyasztás, és ennek hatóanyaga, az arachidonsav semmiképpen sem csodaszer (X faktor, Chrysin X, kriptonit a tudományos fantasztikus irodalom kedvelőinek étrendkiegészítői). Jelen pillanatban az arachidonsav kiegészítés pénzkidobásnak tekinthető, nőknek, terheseknek, cukorbetegeknek, asztmásoknak és más nem tökéletesen egészséges embereknek használata kifejezetten nem javasolt. Amire odafigyelhetünk az izom PGF2 alfa termelésének érdekében, az az indokolatlan gyógyszerhasználat csökkentése. A PGF2 alfa anabolizmusának felfedezése egy újabb csapás a régi ECA termogén keverékre.

Akkor a testépítés elfelejtheti a prosztaglandinokat? Mi a helyzet a PGF2 alfa készítményekkel?

Csak hardcore bodybuildereknek!

Na, megint egy olyan területre tévedtünk, ami nem az én hivatalos szakmám, mégis mindig beleártom magam: a dopping. (Doppingszakértői szakma nincs. Egy általános orvos-endokrinológus-andrológus-gyógyszerész-analitikai módszerekben jártas, laborral-gyakorlati tapasztalatokkal rendelkező, szövettenyészeteken, állatokon és embereken kísérletező-belgyógyász stb. stb. lenne erre alkalmas. Ez a csodalény nem létezik, tetszik-nem tetszik marad a 0.2-es tökéletlen béta verzió. Külföldön kiegészítőtervező kémikusok-edzők-orvosok-versenyzők csinálják a szakirodalmat, sajnos sokszor ez sem javít a hülyeség:reklám:hasznos információ arányon jelentősen.) Tudjuk, a testépítők csak azt és annyi anyagot használnak, amit és amilyen mennyiségben szerezni tudnak. Természetesen létezik PGF 2 alfa kúra…amiről nincs kutatás, csak neten hozzáférhető infok. Senki nem vállal garanciát, így én sem. Még a guruk vagy nevüket nem vállaló “szakértők” se gyakran beszélnek arról, milyen volt az ő PGF2a kúrájuk, aminek nyilván természetes szerénységük az oka, nem az, hogy legtöbben tartanak tőle mint a pestistől…. A PG F2 alfa a DNP és inzulin édestestvére, már ami a veszélyeket illeti, emellett egy sor kellemetlen tulajdonsággal rendelkező anyag. Noha neves testépítő szakírók is szót ejtenek róla, nem hallani profikról, akik ezt nyomnák. Valójában kb. annyira nélkülözhetetlen, mint a szintén életveszélyes Synthol, csak hatásossága egyelőre kósza pletyka. Viszont van egy másik hasonlósága is: helyileg hathat! Ez értelmetlennek tűnik és hihetetlennek. De a szervezet egészében a PGF2a nem a vázizmokra hat: a tüdőre (asztma), a bélre (hasmenés), méhre (nőknél nem elviselhető hasi fájdalom, abortusz) és még sok dologra, ezeket leginkább a simaizomra gyakorolt befolyás, görcs váltja ki. A PGE2 lázkeltő, bélsimaizom-összehúzó, hörgőszűkítő és tágító, értágító, gyomorsav-elválasztás gátló. A PGE2 csökkenti a vérnyomást, az F2 alfa inkább emeli. A prosztanoidok fokozzák a fájdalom érzékenységet, noha közvetlenül nem igazán idézik elő. A PGF2 a méh izomzatot összehúzza, a menstruációs fájdalmak kialakulásában is szerepe lehet. A bélre gyakorolt hatás hasmenésben nyilvánul meg, ami az elektrolitok egyensúlyát felboríthatja, kiszáradást okozhat. A tüdő percek alatt elbont nagyobb dózist is. A PGE2, PG F2 alfa feleződési ideje kb. 1 perc, más adatok szerint 2-5 perc. Tehát a dopping helyi, sok és gyakori szurkálást kíván, minél messzebb a pocitól, különben pelenkára lesz szükség! Az edzést is ritkítani kell: a beszámolók szerint az edzés utáni izomfájdalom elviselhetetlen, ha pár napon belül prosztaglandint nyomsz. A fájdalom edzés nélkül is brutális (állítólag, de a tudományos ismeretek is alátámasztják), nem hasonlítható a szteroid injekciókéhoz. Szóval ez nem valami vonzó dolog, amit ezért csak szteroid kúrák között használnak, nem túl hosszú ideig. És csak a természetes PG F2a-t (emberi gyógyszert, enzaprost-ot vagy a Lutalyse-dinoprost állatorvosi gyógyszert) nyomják, mivel az analógok hatásai mind a mellékhatásokat, lebomlást, mind az izomnövelést illetően bizonytalanok (bár vannak pozitív izom eredmények). Annyira azért szinte senki sem hülye, hogy több prosztaglandin hatását is kiváltani képes (vérnyomásesés-növelés, halál) dolgot használjon, a NAGYság reménye nélkül….. Az inzulin vércukorcsökkentő ereje fokozódik a PGF2a-ra, ami hipoglikémiával járhat. Az nem mellékes kérdés, hogy a gyenge testrészek felhozása kívánatos dolog, de a helyi növelés nem feltétlenül az arányos testalkathoz segíthet hozzá. Az Esiclene és Synthol csak látszólag az izmot növeli. A PGF2a viszont valóban izom növekedést idéz(het) elő. PGF2 analóg a carboprost. A szemészetben helyileg használják az F2 alfát és a latanoprost F2a analógot. pgf2_h6Állatgyógyászatban cloprostenol F2a analógot használnak, vagy az eredeti F2a-t (Lutalyse-dinoprost tromethamine, 5mg/ml). Az LD-50 (az LD 50 a letális dózis 50, az a dózis, aminél a kísérleti állatok fele elpusztul) a természetes PG F2-alfa esetében állatoknál 5,13 mg/kg (FELDMAN, NELSON, 1996). Emiatt a napi javallott adag a Lutalyse (Lutalyse, Prostin, Upjohn Co, Kalamazoo, MI) esetében jóval kevesebb, 0,1 -0,25 mg/kg s.c. 7 napon keresztül ÁLLATOKNAK, napi 3 adagra elosztva legalább. Mesterséges analógoknál, melyek hosszabb ideig léteznek, ez alacsonyabb is lehet. Ezek izomnövelő hatását egyelőre kevés adat igazolja, viszont órákig jelen lehetnek, na nem az izomban, de a keringésben, minden mellékhatást állandósítva, metabolitokon keresztül változatos jelenségeket előidézve akár egy napon keresztül is. A prosztaglandin F2 alfa nem veszélytelen szer: mint minden anyag, ez is lehet halálos, és ehhez nem is kell túl nagy dózis. Két-három nappal az edzés után alkalmazzák, és egy nap múlva következik az edzés. Az adagolás nagyon lassan, fokozatosan emelt (1 helyre 1×0,5mg egy napra, több napig, 1 helyre 1mg/nap több napig, több helyre fokozatosan növekvő 1-2mg os adagok, napi kétszer-ötször több helyre, több szúrással bevitt 1-2mg PG F2, de ennél jóval kevesebbet is használnak, nincs elegendő tapasztalat, és egyéni különbségek is vannak), igen rövid idő múlva étkezést iktatnak be, sokszor azonnali folyékony, magas szénhidráttartalmú étkezéssel kombinálják, hogy kikerüljék a hipoglikémiát, ami tapasztalatok szerint jelentkezik, de az anabolizmus növelése is kitűzött cél. Inzulinnal is kombinálják, mivel jóval kevesebb is elegendő a valódi anabolizmushoz. Mindkettőből. A protein igény mint minden anabolikus anyagnál itt is jelentősen nagyobb. Mindez amolyan egy-két ember által elterjesztett underground info, nem tudományos tény. Nem az én adagolási útmutatóm. Előnyök nincsenek, vagy csekélyek illetve kétségesek. Szinte minden elterjedt szer biztonságosabb mint ez a kúra. Ezerszer inkább biztonságosabbak, kordában tarthatóak az anabolikus-androgén szteroidok. A teszto termelés visszaszorulása elképzelhető, néhányan ezt hangoztatják, bár ezt cáfoló kanosságról számolnak be a felhasználók, és állatokban is használják a libidó növelésére hím egyedekben. Szóval inkább ez várható, álló dákó és pelenka. Akár a cikk alcíme is lehetne ez, gyönyörű kép, amit mindennek ellenére se kívánnék magamnak. Felhasználható humán alkalmazás ilyen irányban a szakirodalom szerint nem várható, mivel nem elég jellegzetes, egyértelmű a kiváltott eredmény. Az is igaz, hogy az anabolizmushoz itt nem kellenek AAS-ok, kerülendőek az extrém vérbőség, feszesség miatt. Allergiás reakció felléphet (mint minden gyógyszernél, ez azonnali orvosi ellátást igényel), a hőmérséklet emelkedés természetes jelenség, ami miatt zsírégető hatásúnak tekintik. A pumpáltság állítólag elképesztő, bár az edzésen a teljesítmény a kúra idejére akár csökkenhet is, pont emiatt. A vénás injekció (véletlen) igen fájdalmas. Hányás is előfordulhat, inkább elméleti veszély. Csak a profiknak lehet arra idejük, hogy kipróbálják, nekik a folyamatos hasmenés se zavarja napi tevékenységüket. Ok talán saját edzőteremmel is rendelkeznek, így a szükséges körülmények biztosítása szakértői támogatással megoldható. Beszámolók azt mutatják, hogy gyakran inkább a zsírégetés jellemző, méret növekedés kevésbé, a zsír csökken-az izom nő, de a méret nem változik. Az is valószínű, hogy egyes izmok más és más reakcióval válaszolnak, és egyéni különbségek is vannak.

Az inzulin és inzulin boosterek alkalmazása abból a szempontból érdekes többek között, hogy sokszor az inzulinszintet nem emelő vércukorcsökkentő anyagokat is ide sorolnak. Ami merőben értelmetlen, mivel nem jár nagyobb proteinszintézissel, anabolizmussal. A hipoglikémia már az inzulinnál önmagában is kómát okozhat, a veszély itt PG-al még fokozottabb. Halálos kombináció. A hosszú hatású inzulinok vagy boosterek (például lefekvés közeli alkalmazása a boostereknek) rizikója a legnagyobb, mivel az akár 24 órás hatástartam alvás alatt vagy másnap is okozhat baleseteket, a dózisok átfedhetik egymást. Veszélyei miatt még annyira felületesen sem mutatom be, mint a PGF2 a alkalmazást (annak is csak a szokatlansága volt az oka, igazán ritka ez a fajta adagolás a doppingszereknél). Aki magán kezd kísérletezni a pgf2a-kúrával, az úgy is utána olvas, és kilép a légüres térbe, lemegy a mai térképekről. Nem szeretném ha a lelkemen száradnátok, szóval ha már muszáj, lelki kényszer, mindent elsöprő vágyatok hogy brutálisan hatalmasok legyetek, maradjatok a jól bevált módszereknél (melyek egy része szintén tilos, mellékhatásos és irgumburgum, de legalább jó eséllyel nem haltok bele [rövidtávon-középhosszú távon szinte biztos nem]).

A fenti alkalmazáshoz hasonlóan veszélyes a “zsírsejt-ölő” hatás. A termogenezis zsírégető, de nem csak erről van szó: az anabolikus prosztaglandin megöli a zsírsejteket. OK. Injekció: Mivel járhat? Lyukkal, mélyedéssel a zsírszövetben? Ez nem lenne esztétikus, ugyan nincs ezt alátámasztó adatom, a beszámolók nem tapasztaltak ilyen mellékhatásokat. DMSO-s bedörzsölés? A zsírsejtekre halálosan hat, ezért DMSO-val nagy dózisokat alkalmaznak helyileg, külsőleg. Tényleg halálosan hat? Hát, a zsírszöveti sejtek osztódásának és érésének gátlása igazolt. A zsírsejt nekrózis valószínűtlennek tűnik a betegségek során fellépő zsírszövet elhalás tüneteinek hiánya miatt (a mechanizmus más, de a sejtszétesés szövetkárosodással jár). A sejthalál nem szálkásságot szokott okozni. Ismert hasonló DMSO-s keverék pajzsmirigy hormonokkal is, a veszély mindkettőnél ugyanaz: túladagolódik a gyógyszer. A dózis nehezen szabályozható. A túladagolás halálos lehet mindkét anyagnál, rád, nem feltétlenül a zsírszövetre. Pajzsmirigyhormonnál azzal is járhat, hogy életed végéig hormonkezelésre szorulsz. Tehát pgf2a zsírégető receptek is léteznek, de senki sem garantálja hogy nem csak rossz viccről van szó, azt sem, hogy a megadott összetevők aránya és adagolása valóban tapasztalatokon nyugszik. Az intramuszkuláris alkalmazás nem járhat testzsírcsökkenéssel, csak közvetve a magasabb hőmérsékleten keresztül. A véráramba kijutó gyógyszer minden valószínűség szerint NEM lehet olyan koncentrációjú, ami a zsírszövetig eljutva aktív maradhatna. Abba feltehetőleg bárki belehalna, csakúgy, mint a szisztémásan, keringésbe adott dopping olyan dózisától, amely az egész szervezetben-izomzatban anabolikus tudna lenni. Már csak azért is így van ez, mivel kibírhatatlan fájdalommal és haláltusával járna.

pgf2_h7

Kik szólnak a Lutalyse ellen? Például a Testosterone Magazinban Brock Strasser. Szép meg jó amit ír, egyetértek azzal, hogy a “Looserlyse” nem veszélytelen, és a profik kísérletezései közé tartozik, mint az általa is említett Interleukin-15 is. Unszimpi hapi, de van igazság abban amit mond. Brian Haycock a Musclemonthly.com-on korrekten ismerteti a pozitív és negatív hatások egy részét a helyi izomnövelésről szóló cikkében, de talán nem véletlen, hogy míg az IGF-I lokális alkalmazását pontos adagolási adatokkal együtt ismerteti, ilyet a PGF2alfánál nem tesz. Viszont nem is húzza le teljesen az anyagot. Talán az az ok, hogy valóban nem ismert a tudományosan igazolt hatásos dózis, míg az IGF-I-nél igen (a szisztémás, egész testre kiterjedő IGF alkalmazást ezzel szemben a kutatások alapján o is haszontalannak tartja).
Mi a végeredmény, a konklúzió? Igazán senki sem szereti ezt a prosztaglandin cuccot. Biztonságosnak sem mondható. Egy kalap szar. De ez nem zárja ki, hogy hamarosan mind a kúrákról, mind a balesetekről többet fogunk hallani. A kiszűrhetőség időtartalmának jelenlegi bizonytalansága (és a szűrés-szabályozás hiánya) olyan tényező, ami sokakat bátoríthat, sokak kedvét elveheti. Elméleti megfontolások is vannak: Akinek nincs pénze növekedési hormonra, IGF-I-re és más drágább doppingszerekre, annak itt van egy általános állatgyógyászati gyógyszer, amihez olcsóbban hozzá lehet jutni. Hamisítványok nincsenek, a hatások jellegzetesek, ez megnehezíti az utánzatok gyártását. Az izomnövekedés a sejtfúzió miatt a szer abbahagyása után -különösen anabolikus szteroidok hatására- drámaian nőhet (szájhagyomány). Szóval a szegény ember növijévé válhat. Olyan mint a filmbéli magyar narancs: kicsi, savanyú, meghajt, de elérhető.

A prosztaglandin F2 alfával még bizonyosan találkozni fogunk, bízom benne hogy egyikünk sem személyesen. Legközelebb remélem szebbet álmodok én is és hőn szeretett testépítő sportunk is.

Tihanyi András
Dietetikus

Felhasznált irodalom:

Adam O, Wolfram G, Zollner N.
Influence of dietary linoleic acid intake with different fat intakes on arachidonic acid concentrations in plasma and platelet lipids and eicosanoid biosynthesis in female volunteers.
Ann Nutr Metab. 2003;47(1):31-6.

Alvin Berger, Gayle Crozier, Tiziana Bisogno, Paolo Cavaliere, Sheila Innis, and Vincenzo Di Marzo
Anandamide and diet: Inclusion of dietary arachidonate and docosahexaenoate leads to increased brain levels of the corresponding N-acylethanolamines in piglets
PNAS, May 22, 200, vol. 98| no. 11, 6402-6406

Alvin Berger, David M Mutch, J Bruce German and Matthew A Roberts
Dietary effects of arachidonate-rich fungal oil and fish oil on murine hepatic and hippocampal gene expression
Lipids in Health and Disease 2002 1:2

Allen Harper, Mark Estienne
A Note on the Use of Prostaglandin-F2a to Facilitate the Training of Sexually Na’ve Boars for Semen Collection http://www.ext.vt.edu

Arutiunian RA.
Role of alpha- and beta-adrenoreceptors of the hypothalamus in the hyperthermic effect of prostaglandin F2 alpha

Fiziol Zh SSSR Im I M Sechenova. 1985 Jul;71(7):835-9.

Barnett JG, Ellis S.
Prostaglandin E2 and the regulation of protein degradation in skeletal muscle.
Muscle Nerve. 1987 Jul-Aug;10(6):556-9.

BB Friday and GK Pavlath
A calcineurin- and NFAT-dependent pathway regulates Myf5 gene expression in skeletal muscle
Journal of Cell Science, Vol 114, Issue 2 303-310, Copyright 2001

Brian Haycock
Howz it Work?: Localized Muscle Enlargement with Esiclene, Prostaglandin F2-alpha, IGF-1, and Yes, Synthol
Muclemonthly.com, 2001 április 15

Chromiak JA, Vandenburgh HH.
Mechanical stimulation of skeletal muscle cells mitigates glucocorticoid-induced decreases in prostaglandin production and prostaglandin synthase activity.
J Cell Physiol. 1994 Jun;159(3):407-14.

Ferretti A, Nelson GJ, Schmidt PC, Kelley DS, Bartolini G, Flanagan VP.
Increased dietary arachidonic acid enhances the synthesis of vasoactive eicosanoids in humans.UULipids. 1997 Apr;32(4):435-9.

Gerhard Waitz
Prostaglandins and Bodybuilding
November 2000. Iron Magazine www.ironmag.com

Glants RM, Mudrovskaia LV.
Effect of prostaglandin F 2 alpha on the functional state of the tissue component of blood coagulation and fibrinolysis in albino rats with disorders of protein metabolism
Biull Eksp Biol Med. 1983 Jan;95(1):27-30.

Hao S, Avraham Y, Mechoulam R, Berry EM.
Low dose anandamide affects food intake, cognitive function, neurotransmitter and corticosterone levels in diet-restricted mice.
Eur J Pharmacol. 2000 Mar 31;392(3):147-56.

HOPE A. WEILER
Dietary Supplementation of Arachidonic Acid Is Associated with Higher Whole Body Weight and Bone Mineral Density in Growing Pigs
Pediatric Research 47:692-697 (2000)

H. Peter Rodemann and Alfred L. Goldberg
Arachidonic Acid, Prostaglandin E2, and F2a Influence Rates of Protein Turnover in Skeletal and Cardiac Muscle
THE JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY Vol. 257, No. 4, Issue of February 25. pp. 1632-1638, 1982

Horsley V, Friday BB, Matteson S, Kegley KM, Gephart J, Pavlath GK.
Regulation of the growth of multinucleated muscle cells by an NFATC2-dependent pathway.
J Cell Biol. 2001 Apr 16;153(2):329-38.

Horsley V, Pavlath GK.
Prostaglandin F2(alpha) stimulates growth of skeletal muscle cells via an NFATC2-dependent pathway.
J Cell Biol. 2003 Apr 14;161(1):111-8.

Jack DeRuiter
Prostaglandins and the Eicosanoids
Principles of Drug Action, Fall, 2002

James MJ, Gibson RA, Cleland LG.
Dietary polyunsaturated fatty acids and inflammatory mediator production.
Am J Clin Nutr. 2000 Jan;71(1 Suppl):343S-8S.

Kosovskii MI, Khusainova FA, Guliamov TD.
Decreased tissue sensitivity to insulin in rats after hydrocortisone or indomethacin administration: the association with prostaglandin action
Probl Endokrinol (Mosk). 1982 Sep-Oct;28(5):57-60.

Koskelo EK, Boswell K, Carl L, Lanoue S, Kelly C, Kyle D.
High levels of dietary arachidonic acid triglyceride exhibit no subchronic toxicity in rats.
Lipids. 1997 Apr;32(4):397-405.

Kelley DS, Taylor PC, Nelson GJ, Mackey BE.
Arachidonic acid supplementation enhances synthesis of eicosanoids without suppressing immune functions in young healthy men.
Lipids. 1998 Feb;33(2):125-30.

Kelley DS, Taylor PC, Nelson GJ, Schmidt PC, Mackey BE, Kyle D.
Effects of dietary arachidonic acid on human immune response.
Lipids. 1997 Apr;32(4):449-56.

Kinoshita K, Wagatsuma T, Hogaki M, Sakamoto S.
The induction of labor with prostaglandin F2.
Acta Obstet Gynaecol Jpn. 1971 Apr;18(2):87-94.

Kelly RW, Lumsden MA, Abel MH, Baird DT.
The relationship between menstrual blood loss and prostaglandin production in the human: evidence for increased availability of arachidonic acid in women suffering from menorrhagia.
Prostaglandins Leukot Med. 1984 Oct;16(1):69-78.

Lambley JE, Smith AP.
The effects of arachidonic acid, indomethacin and SC-19220 on guinea-pig tracheal muscle tone.
Eur J Pharmacol. 1975 Feb;30(2):148-53.

Mann N, Sinclair A, Pille M, Johnson L, Warrick G, Reder E, Lorenz R.
The effect of short-term diets rich in fish, red meat, or white meat on thromboxane and prostacyclin synthesis in humans.
Lipids. 1997 Jun;32(6):635-44.

Nelson GJ, Kelley DS, Emken EA, Phinney SD, Kyle D, Ferretti A.
A human dietary arachidonic acid supplementation study conducted in a metabolic research unit: rationale and design.
Lipids. 1997 Apr;32(4):415-20.

Nelson GJ, Schmidt PC, Bartolini G, Kelley DS, Kyle D.
The effect of dietary arachidonic acid on platelet function, platelet fatty acid composition, and blood coagulation in humans.
Lipids. 1997 Apr;32(4):421-5.

Nelson GJ, Schmidt PC, Bartolini G, Kelley DS, Phinney SD, Kyle D, Silbermann S, Schaefer EJ.
The effect of dietary arachidonic acid on plasma lipoprotein distributions, apoproteins, blood lipid levels, and tissue fatty acid composition in humans.
Lipids. 1997 Apr;32(4):427-33.

Palmer RM, Reeds PJ, Atkinson T, Smith RH.
The influence of changes in tension on protein synthesis and prostaglandin release in isolated rabbit muscles.
Biochem J. 1983 Sep 15;214(3):1011-4.

Pavlath GK, Horsley V.
Cell Fusion in Skeletal Muscle: Central Role of NFATC2 in Regulating Muscle Cell Size.
Cell Cycle. 2003 Sep-Oct;2(5):420-3.

Okuno T, Kondo K, Suzuki H, Saruta T.
Effects of prostaglandins E2, I2 and F2 alpha, arachidonic acid and indomethacin on pressor responses to norepinephrine in conscious rats.
Prostaglandins. 1980 Jun;19(6):855-64.

Okuyama S, Aihara H.
Hyperalgesic action in rats of intracerebroventricularly administered arachidonic acid, PG E2 and PG F2 alpha: effects of analgesic drugs on hyperalgesia.
Arch Int Pharmacodyn Ther. 1985 Nov;278(1):13-22.

Reeds PJ, Palmer RM.
The possible involvement of prostaglandin F2 alpha in the stimulation of muscle protein synthesis by insulin.
Biochem Biophys Res Commun. 1983 Nov 15;116(3):1084-90.

Splawinski J, Wojtaszek B, Gorka Z.
Body temperature of rats after prostaglandins E2 and F2 alpha and their precursor.
Pharmacol Biochem Behav. 1981 Oct;15(4):657-8.

Strasseroids
Underground steroid information from around the world
by Brock Strasser
T-Mag

Sugiura T, Kobayashi Y, Oka S, Waku K.
Biosynthesis and degradation of anandamide and 2-arachidonoylglycerol and their possible physiological significance.
Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2002 Feb-Mar;66(2-3):173-92.

Vandenburgh HH, Hatfaludy S, Sohar I, Shansky J.
Stretch-induced prostaglandins and protein turnover in cultured skeletal muscle.
Am J Physiol. 1990 Aug;259(2 Pt 1):C232-40.

Vandenburgh HH, Shansky J, Solerssi R, Chromiak J.
Mechanical stimulation of skeletal muscle increases prostaglandin F2 alpha production, cyclooxygenase activity, and cell growth by a pertussis toxin sensitive mechanism.
J Cell Physiol. 1995 May;163(2):285-94.

VASUKI WIJENDRAN, MENG-CHUAN HUANG, GUAN-YEU DIAU, GÜNTHER BOEHM, PETER W. NATHANIELSZ and J. THOMAS BRENNA
Efficacy of Dietary Arachidonic Acid Provided as Triglyceride or Phospholipid as Substrates for Brain Arachidonic Acid Accretion in Baboon Neonates
Pediatric Research 51:265-272 (2002)

Winston W. K. Koo, MBBS, FACN
Efficacy and Safety of Docosahexaenoic Acid and Arachidonic Acid Addition to Infant Formulas: Can One Buy Better Vision and Intelligence?
Journal of the American College of Nutrition, Vol. 22, No. 2, 101-107 (2003)

Whelan J, Li B, Birdwell C.
Dietary arachidonic acid increases eicosanoid production in the presence of equal amounts of dietary eicosapentaenoic acid.
Adv Exp Med Biol. 1997;400B:897-904.

Wu G, Thompson JR.
Arachidonic acid, prostaglandin E2 and F2 alpha inhibit leucine degradation in chick skeletal muscle.
Biochem Int. 1988 Feb;16(2):227-34.

T. A. Trappe1, F. White1, C. P. Lambert1, D. Cesar2, M. Hellerstein2, and W. J. Evans
Effect of ibuprofen and acetaminophen on postexercise muscle protein synthesis
Am J Physiol Endocrinol Metab 282: E551-E556, 2002.

The WeighTrainer
Muscular Growth: How Does A Muscle Grow?

Taber L, Chiu CH, Whelan J.
Assessment of the arachidonic acid content in foods commonly consumed in the American diet.
Lipids. 1998 Dec;33(12):1151-7.